报告题目:

赋能生物材料：愈感染，启新生

报告人:

王咸文

所在单位:

安徽医科大学

报告人简介:

王咸文，安徽医科大学教授，博士生导师，东南博士后合作导师。校学术委员会委员，中国生物材料学会烧创伤创面修复材料分会第二届委员会委员。科睿唯安全球高被引科学家（2024/2025），安徽省优青（2024），安徽省青年拔尖人才（2024），安徽省教育厅优青（2023），校优秀青年人才（2025）。入选斯坦福全球顶尖2%科学家2022-2025年榜单，安徽省D类高层次人才（2024）。主持国自然面上、青年基金、安徽省优青和安徽省自然基金等在内的10余项课题。主要从事烧伤创面、细菌感染与组织再生方面的研究。以第一作者/通讯作者在Nature Communications、Journal of the American Chemical Society、Advanced Materials等在内的材料和生物医学领域的国际知名期刊上发表IF大于10分以上的论文70余篇。论文总次数超过13000余次，其中ESI高被引论文20篇，热点论文1篇，H-index：61。

报告摘要:

细菌耐药性的蔓延对全球公共卫生构成严重威胁，迫切需要基于新机制的抗菌策略。铜死亡是近期在真核细胞中发现的一种铜依赖性细胞死亡方式。本研究发现，铜基纳米酶可在原核细菌中诱发类似的“类铜死亡”效应，为抗菌治疗开辟了新路径。纳米酶催化产生的Cu²⁺可穿透细菌屏障并在胞质内特异性富集。这些铜离子与硫辛酰化蛋白（如DLAT、DLST）不可逆结合，导致脂酰化蛋白寡聚化聚集及铁硫簇蛋白丢失，进而干扰三羧酸循环（TCA cycle）并破坏呼吸链复合物I/II的活性，最终通过诱导线粒体代谢功能障碍导致细菌死亡。基于此机制，我们构建了多种可诱导类铜死亡的智能纳米酶体系，通过靶向修饰实现了对革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌的特异性杀伤。在多种感染模型中，该类纳米酶表现出高效清除耐药菌、破坏生物膜及促进组织修复的双重功能。本研究不仅揭示了“细菌类铜死亡”这一新颖抗菌机制，也为开发下一代靶向抗菌纳米药物奠定了理论和技术基础。